Cell death & Differ：为脑损伤“炎症风暴”刹车，南京医科大学林超团队发现USP4是“加速器”，其抑制剂可保护大脑认知功能
该研究结果揭示了USP4在促进TBI后ZBP1介导的炎症小体激活、小胶质细胞死亡及认知损伤中的关键作用，凸显了其作为治疗靶点的潜力。
Cell death & Differ ：肠道“清道夫”失灵导致炎症！南京医科大学赵杰等团队揭示关键蛋白CST3缺失如何阻碍巨噬细胞清理与修复功能
这些发现确立了巨噬细胞CST3在CD中作为免疫-代谢-上皮交互作用关键调控因子的地位，并表明恢复CST3功能或靶向其调控轴可能成为CD的新型治疗策略。
Cell death & Differ：揪出免疫逃逸的“帮凶”，浙江大学郑一春等团队发现ALG1为PDL1加上“保护罩”，成免疫治疗新靶点
本研究揭示ALG1是调控PDL1稳定性及肿瘤免疫抑制的重要翻译后修饰调控因子，靶向ALG1介导的糖基化有望提升免疫治疗效果并克服膀胱癌的免疫逃逸。
Cell death & Differ：华中科技大学研究团队发现关键蛋白的“角色反转”，CD276被揭露为驱动膀胱癌血管生成的隐藏“接收器”
研究结果将CD276鉴定为一个功能性细胞表面受体，并证明LGALS1与CD276的结合通过MAP4介导的PI3K/AKT信号通路激活来促进肿瘤血管生成。
Cell death & Differ：禁食时肝脏如何避免“变胖”？华中科技大学黄昆/郑凌发现GAPDH酶是禁食时防止脂肪过度堆积的关键“调度员”
该研究发现，糖酵解和糖异生中的关键酶GAPDH能够感知肝脏中的禁食应激，揭示了肝脏GAPDH在营养限制期间是葡萄糖-氨基酸-脂肪代谢的核心枢纽。
Cell death & Differ：胚胎多器官为何同时出问题？哈尔滨工业大学张岩/吴琼发现基因组印记枢纽Dlk1-Dio3的结构域失调
该研究通过CRISPR/Cas9介导的转录终止盒插入技术，在Dlk1–Dio3结构域内构建了四种不同的小鼠模型，旨在阐明亲本来源特异性效应。
Cell death & Differ：扩张型心肌病如何走向心衰？哈尔滨医科大学杨宝峰等团队发现心脏支架蛋白GIPC1缺失，引发致命铁死亡
本研究结果表明，GIPC1通过促进DECR1的线粒体核转位及重塑脂质稳态，降低了心肌细胞对铁死亡的易感性，这提示GIPC1/DECR1轴是治疗DCM的一个潜在策略。
Cell death & Differ：肿瘤细胞如何“抢营养”导致免疫治疗失效？华中科技大学姜晓兵等团队找到关键通路，并发现联合用药可破解此难题
该研究证实，GBM细胞在与自然杀伤（NK）细胞竞争支链氨基酸（BCAA）中占据优势，导致BCAA耗竭、NK细胞与CD8⁺ T细胞毒性功能受抑，并最终引发免疫逃逸。
Cell death & Differ：浙江大学金洪传等团队鉴定结直肠癌新靶点WIP1，其抑制剂联合STING激动剂可有效逆转免疫抑制
本研究首次揭示WIP1是肿瘤内在STING激活的双功能抑制因子，并建立了一种合理设计的“STING-WIP1协同靶向”策略以逆转免疫治疗耐药。
Cell death & Differ：上海营养与健康研究所章海兵/李明等团队发现脓毒症中关键蛋白CYLD的特定切割位点，保护该位点可显著提高生存率
该研究发现，携带特定CYLD D215位点突变（CyldD215A/D215A）的小鼠，其CYLD蛋白能够抵抗caspase-8的切割，从而对致死性内毒素休克表现出显著的保护作用。